SARS-CoV-2: Definicija koronavirusa, povzročitelja COVID-19

Genetski material tega virusa je bil zelo podoben virusu SARS-CoV (79,5 %) in koronavirusom netopirjev (96 %). To pomeni, da je virus morda izviral iz netopirjev. Znanstveniki so izvedli več poskusov, ki so pokazali, da je virus verjetno prešel iz netopirjev na vmesnega gostitelja, torej drugo žival med netopirji in ljudmi. Virusi v tej drugi živali so se sčasoma spreminjali, dokler niso okužili ljudi. Znanstveniki so skoraj prepričani, da je bila prvotna žival netopir, niso pa prepričani, katera je bila vmesna žival. Nekateri znanstveniki menijo, da bi to lahko bil pangolin, saj v pangolinu živijo koronavirusi, čeprav niso povsem enaki SARS-CoV-2 ali tistim v netopirjih. Pangolini so ogrožena vrsta, zato so na Kitajskem in v številnih drugih državah kupovanje, prodaja ali prenašanje s kraja na kraj nezakoniti. Vendar so njihove luske sestavina številnih tradicionalnih kitajskih zdravil, zato se pogosto prodajajo na črnem trgu.

V začetku februarja 2020 je študijska skupina za koronaviruse pri Mednarodnem odboru za taksonomijo virusov uradno poimenovala SARS-CoV-2 kot koronavirus nenadnega akutnega respiratornega sindroma številka dve. Pred tem so virus imenovali "2019-nCoV", kar pomeni "nov (nov) koronavirus, ki se je pojavil leta 2019". Študijska skupina je to ime izbrala, ker je bil novi virus tako podoben drugemu virusu, ki se je že imenoval SARS-CoV brez številke.

V razširitvenem delu pljuč, pljučnih mešičkih, sta dve glavni vrsti celic. Ena celica, tip I, absorbira iz zraka, kar pomeni izmenjavo plinov. Druga, tip II, proizvaja površinsko aktivne snovi, ki pomagajo ohranjati pljuča tekoča, čista, brez okužb itd. COVID-19 najde pot v celico tipa II, ki proizvaja površinsko aktivne snovi, in jo zaduši z razmnoževanjem virusa COVID-19 v njej. Vsaka celica tipa II, ki jo virus uniči, povzroči izjemno reakcijo v pljučih. Pljuča preplavijo tekočina, gnoj in odmrle celice, kar povzroči koronavirusno pljučno bolezen.

Poškodbe pljuč

Znanstveniki so pregledali pljuča ljudi, ki so umrli zaradi bolezni COVID-19. Primerjali so jih s pljuči ljudi, ki so umrli zaradi gripe A, in s pljuči ljudi, ki so umrli, vendar niso imeli težav s pljuči. Ugotovili so, da so bile v pljučih bolnikov s COVID-19 celice, ki sestavljajo kožo krvnih žil v pljučih, bolj poškodovane in da je bilo v njih več strjevanja krvi. Najpomembnejša razlika, ki so jo znanstveniki opazili, je bila, da so v pljučih začele rasti nove krvne žile.

Februarja 2020 je Svetovna zdravstvena organizacija objavila, da je za bolezen, ki jo povzroča virus SARS-CoV-2, izbrala ime COVID-19. "Covi" pomeni "koronavirus", "D" pomeni "bolezen", "19" pa leto 2019. Dejali so, da ne želijo, da bi ime vsebovalo kakšno osebo, kraj ali žival, kot je "Wuhan" ali "pangolin", ker bi ljudje lahko za bolezen krivili ta kraj, osebo ali žival. Želeli so tudi, da bi bilo ime enostavno izgovoriti na glas.

Po podatkih ameriškega centra za nadzor in preprečevanje bolezni COVID-19 pri ljudeh povzroča različne bolezni, vendar običajno prizadene pljuča. Ljudje običajno kašljajo in imajo težave z dihanjem. Pogosto imajo tudi vročino, mrzlico, glavobol, bolečine v mišicah ali težave z okušanjem ali vonjanjem.

Glede na študijo Ameriškega gastroenterološkega združenja iz aprila 2020 lahko COVID-19 pri bolnikih povzroči bruhanje ali drisko, vendar je to redko. Navedli so, da je približno 7,7 % bolnikov s COVID-19 bruhalo, približno 7,8 % jih je imelo drisko in približno 3,6 % bolečine v želodcu.

Virus SARS-CoV-2 je videti kot okrogla krogla z bodicami naokrog. Virus ima štiri dele: bodice, membrano, ovojnico in genetski material virusa ali ribonukleinsko kislino (RNK).Vsak od teh štirih delov je različna beljakovinska molekula. Šiške, membrana in ovojnica se skupaj imenujejo virusna ovojnica ali zunanja plast virusa.

Beljakovina spike se prilepi na mesto na človeški celici, ki se imenuje receptor. Ta receptor se imenuje angiotenzin-konvertirajoči encim 2 (ACE2). ACE2 najdemo na celicah pljuč, ledvic in črevesja. Ko se beljakovina spike prilepi na receptor ACE2, se virus in celična membrana združita.

Virus SARS-CoV-2 je virus RNK s pozitivno verigo, kar pomeni, da uporablja ribonukleinsko kislino (RNK) za shranjevanje vzorcev za izdelavo potrebnih beljakovin, namesto da bi uporabljal DNK, kot to počnejo ljudje in druga večcelična živa bitja.

V začetku leta 2020 so nekateri ljudje začeli razmišljati, da je bil virus SARS-CoV-2 morda namerno izdelan v laboratoriju Inštituta za virologijo v Wuhanu in izpuščen v Wuhanu kot orožje. Ko je iranski voditelj ajatola Hamenej izjavil, da ne želi, da bi Združene države pomagale njegovi državi proti koronavirusu, je kot enega od razlogov navedel idejo, da so Američani virus izdelali namenoma, da bi škodovali Irancem: "Ne vem, kako resnična je ta obtožba, toda če obstaja, kdo pri zdravi pameti bi vam zaupal, da mu boste prinesli zdravila?" je dejal Khamenej.

Raziskava Pew Research je pokazala, da 29 % vprašanih Američanov meni, da bi lahko SARS-CoV-2 namerno izdelali v laboratoriju, 23 % pa, da bi ga lahko izdelali po naključju. Raziskava med prebivalci Združenega kraljestva je pokazala, da jih veliko meni, da so COVID-19 povzročila brezžična omrežja 5G.

17. marca 2020 so znanstveniki z univerze Columbia in drugih krajev v reviji Nature Medicine objavili članek, v katerem so dokazali, da virusa SARS-CoV-2 skoraj zagotovo niso izdelali ljudje v laboratoriju. To so storili tako, da so med seboj primerjali genome različnih virusov. Znanstveniki so ugotovili, da se virus SARS-CoV-2 ne ujema z nobenim od virusnih ogrodij, ki že obstajajo in jih lahko uporabljajo virologi.

Aprila 2020 so znanstveniki z Univerze v Pittsburghu sporočili, da so izdelali cepivo, imenovano PittCoVacc, in ga preizkusili na miših.

Druga skupina znanstvenikov pod vodstvom Dr. Josefa Penningerja z Univerze Britanske Kolumbije je izumila zdravilo z imenom APN01 in ga preizkusila v umetnem človeškem tkivu, kar pomeni, da so človeške celice, sestavljene v laboratoriju, videti in delovati tako, kot da so v telesu. Znanstveniki so ugotovili, da dodajanje topnega človeškega rekombinantnega angiotenzin konvertirajočega encima 2 (ACE2) v ta tkiva, okužena s SARS-CoV-2, otežuje razmnoževanje virusa.

Konec aprila 2020 je ekipa z Univerze v Oxfordu objavila, da je razvila cepivo proti COVID-19. Nacionalni inštituti za zdravje Združenih držav Amerike so ga testirali na opicah rezus in cepivo je delovalo. Znanstveniki iz Oxforda so povedali, da so imeli zaradi tega, ker so že delali na cepivu proti drugemu koronavirusu, prednost pri pripravi cepiva za SARS-CoV-2. Znanstveniki so povedali, da bodo do konca maja 2020 poskušali svoje cepivo preizkusiti na 6 000 ljudeh, septembra 2020 pa bi lahko bilo njihovo cepivo pripravljeno za uporabo pri ljudeh.

Sredi maja 2020 je podjetje Moderna sporočilo, da so svoje cepivo mRNA testirali pri petinštiridesetih ljudeh in da je osem od njih proizvedlo protitelesa, vendar niso objavili posebnih podatkov ali članka v znanstveni reviji. Anna Durbin z univerze Johns Hopkins je dejala, da je še prezgodaj, da bi lahko rekli, ali bodo ljudje ohranili protitelesa dovolj dolgo, da bo cepivo delovalo. Ameriška uprava za hrano in zdravila je podjetju Moderna dovolila, da cepivo ponovno preizkusi na več ljudeh. Glavni zdravnik podjetja Moderna je dejal, da bi lahko bilo cepivo pripravljeno januarja 2021.

Hidroksihlorokin

Nekateri menijo, da bi lahko hidroksiklorokin, zdravilo, ki ga prejemajo ljudje z malarijo, lupusom in artritisom, deloval proti COVID-19, nekateri pa ne. Ena študija s Kitajske je pokazala, da so bolniki s COVID-19, ki so jemali hidroksiklorokin, hitreje ozdraveli, vendar študija ni bila strokovno pregledana. Druge študije v Franciji in na Kitajskem so pokazale, da je hidroksiklorokin pomagal, vendar študije niso vključevale kontrolnih skupin, kar pomeni, da zdravniki niso primerjali bolnikov, ki so jemali hidroksiklorokin, z bolniki, ki ga niso jemali, zato niso mogli biti prepričani, ali jim pomaga hidroksiklorokin ali kaj drugega. Marca je ameriška uprava za hrano in zdravila zdravnikom dovolila, da bolnikom s COVID-19 dajejo hidroksiklorokin.

Predsednik Združenih držav Donald Trump je predlagal, da bi zdravilo proti malariji hidroksiklorokin lahko pomagalo pri zdravljenju COVID-19, vendar je doktor Anthony Fauci, ki je del uradne ekipe Bele hiše za koronaviruse, dejal, da nihče ne more vedeti, ali hidroksiklorokin deluje proti SARS-CoV-2. V začetku aprila je časopis New York Times poročal, da ima predsednik Trump "majhen osebni finančni interes" v podjetju Sanofi, enem od podjetij, ki proizvaja hidroksiklorokin, kar pomeni, da bi, če bi podjetje prodalo več hidroksiklorokina, imel več premoženja.

V začetku aprila je Fauci dejal: "Podatki so v najboljšem primeru le okvirni. Nekateri primeri so pokazali, da morda obstaja učinek, drugi pa, da učinka ni." Dr. Megan L. Ranney z univerze Brown je dejala, da lahko hidroksiklorokin povzroči srčni napad in druge težave. Druge zdravnike skrbi, da če bodo ljudje jemali hidroksiklorokin za COVID-19, ga ne bo ostalo dovolj za ljudi z malarijo, lupusom in artritisom. Kljub temu so nekatere bolnišnice dajale hidroksiklorokin bolnikom s COVID-19, ki so zelo bolni, ker zdravniki menijo, da je vredno tvegati.

Znanstveniki v Franciji in na Kitajskem so izvedli več študij na večjih skupinah bolnikov, ki so jemali hidroksiklorokin. Opazovali so bolnike, ki so zdravilo in drugo zdravljenje jemali skupaj, ter bolnike, ki so jemali le drugo grožnjo. Obe študiji sta pokazali, da hidroksiklorokin ne pomaga in povzroča neželene učinke. Obe študiji sta bili objavljeni maja 2020.

Remdesivir

Nekateri znanstveniki menijo, da bi lahko zdravilo remdesivir, ki je bilo izumljeno kot zdravilo za ebolo, delovalo tudi proti virusu SARS-CoV-2. Remdesivir deluje tudi proti drugim virusom in je bil že preizkušen na ljudeh, zato so zdravniki že vedeli, da ne bo škodil bolnikom, tudi če jim ne bo pomagal. Ker so znanstveniki že vedeli, da je remdesivir varen, so ga lahko takoj začeli testirati na ljudeh.

Zdravniki so 61 bolnikom s COVID-19 dali zdravilo remdesivir na podlagi sočutja, kar pomeni, da so jim ga dali, ker ni bilo na voljo drugega zdravljenja. Znanstveniki so preučili 53 teh bolnikov in ugotovili, da je 68 % bolnikov ozdravelo, 13 % jih je umrlo, 25 % pa je imelo resne neželene učinke. Ker pa študija ni imela kontrolne skupine, kar pomeni, da ti bolniki niso bili primerjani z drugimi bolniki s COVID-19, ki niso jemali remdesivira, in ker je bilo v poskusu le 53 ljudi, morajo znanstveniki izvesti več študij, preden bodo lahko prepričani, da remdesivir deluje.

Predsednik in izvršni direktor podjetja, ki proizvaja remdesivir, David O'Day, je dejal, da remdesivir pri nekaterih bolnikih morda deluje bolje kot pri drugih, in pozval znanstvenike, naj izvedejo več različnih študij.