AlegsaOnline.com

Alzheimerjeva bolezen: vzroki, simptomi, zdravljenje in preprečevanje

Alzheimerjeva bolezen: odkrijte vzroke, zgodnje simptome, možnosti zdravljenja in učinkovite ukrepe za preprečevanje ter upočasnitev napredovanja bolezni.

Avtor: Leandro Alegsa

24-09-2025

Alzheimerjeva bolezen je napredujoča nevrodegenerativna bolezen možganov, ki počasi uničuje možganske celice in sčasoma povzroči izgubo spomina, zmanjšanje jezikovnih in miselnih sposobnosti ter motnje v vsakdanjem življenju. Za Alzheimerjevo bolezen še ni popolnega zdravila, vendar obstajajo načini zdravljenja in ukrepi, ki lahko ublažijo simptome, upočasnijo napredovanje pri nekaterih bolnikih ter izboljšajo kakovost življenja obolelih in njihovih družin. Bolezen prizadene različne dele možganov, še posebej tiste, ki nadzorujejo spomin, jezik in izvršilne funkcije. Alzheimerjeva bolezen je najpogostejša oblika senilne demence, ki je prisotna v približno 60–70 % primerov.

Kako se razvija in kdo je prizadet

Klinični simptomi Alzheimerjeve bolezni se običajno pojavijo po 65. letu starosti, vendar se spremembe v možganih, ki so značilne za bolezen, lahko začnejo že leta ali celo desetletja prej. V redkih primerih se bolezen pojavi prej kot pri 65 letih — temu pravimo zgodnja ali familialna oblika bolezni, ki je pogosto povezana z dednimi mutacijami.

Čeprav je Alzheimerjeva bolezen pogostejša pri starejših ljudeh, to ni normalen del staranja. Dejavniki, ki povečujejo verjetnost za nastanek bolezni, vključujejo starost, družinsko anamnezo in nekatere genetske spremembe. Opisane so bile spremembe vsaj štirih genov, ki povečujejo tveganje, vključno z geni, povezanimi s prezgodnjim pojavom bolezni in s prenosom tveganja (npr. APOE ε4).

Vzroki in temeljni mehanizmi

Točen mehanizem Alzheimerjeve bolezni še ni popolnoma pojasnjen, vendar raziskave kažejo na nekaj značilnih patoloških znakov:

Beta-amiloidne ploščice: kopiči se nepravilno zloženi amiloidni protein med živčnimi celicami.
Neurofibrilarne vozle: nevrotau-protein se nepravilno spreminja in tvori vozle znotraj celic.
Vnetje in oksidativna škoda: kronična nevroinflamacija in stres lahko pospešita propad nevronov.
Izguba sinaptičnih povezav in celična smrt: sčasoma pride do zmanjšanja števila nevronov in povezav, kar povzroči upad kognitivnih sposobnosti.

Simptomi

Simptomi se običajno razvijajo postopoma in se s časom stopnjujejo. Med najpogostejšimi znaki so:

Ponavljajoča se pozabljivost, predvsem kratkoročnega spomina (pozabljanje nedavnih dogodkov ali vprašanj).
Težave z govorom in iskanjem besed, slabša sposobnost izražanja misli.
Motnje orientacije v času in prostoru (izgubljanje v znanem okolju).
Padec sposobnosti načrtovanja, reševanja problemov in organizacije (izguba izvršilnih funkcij).
Spremembe razpoloženja, vedenja in osebnosti (depresija, zmedenost, apatičnost, včasih agresivnost).
Težave pri opravljanju vsakodnevnih dejavnosti (oblečenje, kuhanje, osebna higiena) v naprednejših fazah.

Diagnoza

Diagnoza temelji na klinični oceni, vključno s podrobno anamnezo, nevropsihološkimi testi, nevrološkim pregledom in laboratorijskimi preiskavami za izključitev drugih vzrokov demence. Pomembni elementi:

Neuropsihološki testi za oceno spomina, pozornosti, jezika in izvršilnih funkcij.
Slike možganov (MRI ali CT) za izključitev možnih vzrokov, kot so možganske kapi, tumorji ali hidrocefalus.
Naprednejše slike (PET) in meritve biomarkerjev v cerebrospinalni tekočini (CSF) lahko pokažejo prisotnost beta-amiloida in tau-proteina ter pomagajo potrditi diagnozo v specializiranih centrih.
Genetsko testiranje je lahko smiselno pri bolnikih z zgodnjim začetkom ali z izrazito družinsko anamnezo.

Zdravljenje

Za Alzheimerjevo bolezen še ni zdravila, vendar so na voljo pristopi, ki ublažijo simptome in pri nekaterih bolnikih lahko upočasnijo napredovanje:

Farmakološko zdravljenje: zdravil, kot so zaviralci acetilholinesteraze (donepezil, rivastigmin, galantamin), ki lahko izboljšajo simptome pri blagi in zmerni obliki bolezni; memantin se uporablja pri zmerni do hudi obliki. Obstajajo tudi novejše terapije usmerjene v zmanjšanje amiloidnih oblog — raziskave in regulativne odločitve na tem področju se hitro razvijajo in so predmet strokovnih razprav glede koristi in tveganj (npr. možnost cerebralnih reakcij, imenovanih ARIA).
Simptomatsko zdravljenje vedenjskih in psihiatričnih motenj: antidepresivi, anksiolitiki in v določenih primerih previdna uporaba antipsihotikov (zaradi tveganj) pod nadzorom zdravnika.
Ne-farmakološke intervencije: kognitivna rehabilitacija, usmerjene terapevtske dejavnosti, prilagoditve okolja, vedenjske tehnike in podpora družine lahko pomembno zmanjšajo obremenitev ter izboljšajo funkcioniranje in kakovost življenja.
Podporno zdravljenje: obravnava komorbiditet (srčno-žilne bolezni, sladkorna bolezen), prehranska podpora, fizioterapija in delovna terapija.

Preprečevanje in zmanjševanje tveganja

Ni zagotovljenega načina za preprečitev Alzheimerjeve bolezni, vendar raziskave kažejo, da lahko kombinacija zdravstvenih in življenjskih ukrepov zmanjša tveganje ali odloži začetek simptomov:

Vzdrževanje zdravja srca in žilja: nadzor krvnega tlaka, holesterola in sladkorja v krvi.
Redna telesna dejavnost: aerobna vadba in vaje za moč.
Zdrava prehrana: mediteranska ali MIND dieta, bogata z zelenjavo, polnozrnatimi izdelki, ribami, oreščki in oljčnim oljem.
Duševna dejavnost in socialna vključenost: učenje novih stvari, branje, druženje in udeležba v skupnostnih aktivnostih.
Pravilen spanec in zdravljenje motenj spanja ter odprava kajenja in zmerna uporaba alkohola.
Zdravljenje depresije in branje tveganj po hudih poškodbah glave; obravnava in korekcija slušnih okvar, saj kronična izguba sluha povečuje tveganje kognitivnega upada.

Podpora bolnikom in oskrba

Zdravstveni tim, vključno z zdravniki, medicinskimi sesterami, terapevti in socialnimi delavci, je pogosto potreben za celostno oskrbo. Pomembni elementi oskrbe vključujejo:

Izobraževanje družine in negovalcev o poteku bolezni in upravljanju simptomov.
Prilagoditev doma (varnostne prilagoditve, zmanjšanje zmede) in vzpostavitev rutine.
Pravno in finančno načrtovanje (pooblastila, oporoke, dolgoročne skrbi) zgodaj v poteku bolezni.
Skupine za podporo in mreže za oskrbo ter možnosti začasne oskrbe (respite care) za preprečevanje izgorelosti negovalcev.

Potek bolezni in pričakovanja

Alzheimerjeva bolezen je progresivna; trajanje in hitrost napredovanja sta zelo različna med posamezniki. Po diagnozi povprečno preostalo življenje pogosto znaša nekaj let, a lahko traja tudi več desetletij, odvisno od starosti ob diagnozi, splošnega zdravja in komorbiditet. V zadnjih fazah so potrebne stalna oskrba in pomoč pri vseh dejavnostih dnevnega življenja.

Raziskave in prihodnost

Znatna raziskovalna prizadevanja so usmerjena v razumevanje mehanizmov bolezni in razvoj bolezni spreminjajočih zdravil. Potekajo študije na področju nevroinflamacije, nevroprotektivnih strategij, genske terapije in imunoterapije (vključno s protitelesi proti beta-amiloidu). Čeprav so nekatera obetavna zdravila pokazala zmanjšanje amiloidnih oblog, je klinični vpliv in dolgoročna varnost pri bolnikih predmet nadaljnjih raziskav in regulativnih ocen.

Trenutno tveganje za Alzheimerjevo bolezen pri 65-letnikih je ocenjeno na približno 10,5 %. Alzheimerjeva bolezen je pomemben vzrok smrti in invalidnosti po svetu; prizadene milijone ljudi in njihove družine, kar ustvarja velik družbeni in zdravstveni izziv. Alois Alzheimer je bolezen prvi opisal po preučevanju primera Auguste Deter leta 1906; od takrat se je razumevanje bolezni bistveno poglobilo, a ostaja veliko odprtih vprašanj in potreba po novih učinkovitih terapijah.

Zapleti in obloge

V možganih ljudi z Alzheimerjevo boleznijo najdemo dve glavni značilnosti, in sicer nevrobrilarne splete, ki jih sestavlja beljakovina tau, in senilne obloge, ki jih večinoma sestavlja beljakovina beta-amiloid, včasih jih imenujemo tudi beta-amiloidni snopi ali na kratko snopi. Beljakovine tau, ki tvorijo splete, so prej držale skupaj strukturo v nevronih, imenovano mikrotubul, ki je pomemben del nevrona; tvori del citoskeleta (celičnega skeleta), ki ohranja obliko celice, mikrotubuli pa imajo pomembno vlogo pri celični komunikaciji.

Tako splete kot plake lahko povzročijo druge bolezni, na primer virus Herpes simplex tipa 1, ki ga raziskujejo kot možen vzrok ali dejavnik, ki prispeva k razvoju Alzheimerjeve bolezni. Ni gotovo, ali so spleti in plaki del vzroka Alzheimerjeve bolezni ali pa so njeni rezultati.

Mikrotubuli

Mikrotubuli so sestavljeni iz beljakovine, imenovane tubulin. Tubulin je polimeriziran, kar pomeni, da molekule vedno znova tvorijo enake oblike, ki so povezane v skupine, te skupine pa so povezane med seboj. Oblikujejo lahko dolge verige ali druge oblike; v tem primeru polimerizirani tubulin tvori mikrotubule. Mikrotubuli so toge cevi, podobne mikroskopskim slamicam, ki so v notranjosti votle. Mikrotubuli pomagajo ohranjati obliko nevrona in sodelujejo pri prenosu signalov skozi nevron.

Tau

Tau je beljakovina, ki jo najdemo predvsem v nevronih osrednjega živčnega sistema. Pomagajo držati skupaj mikrotubule v nevronih. ko se spremeni način delovanja beljakovin tau, mikrotubule razpadejo. Beljakovine tau, ki ne držijo več mikrotubulov skupaj, tvorijo pramene, imenovane fibrile, ki se v nevronu zlepijo v tako imenovane nevrofibrilarne splete. Te grudice, znane tudi kot "tau spleti", so vse, kar ostane po smrti nevrona.

Braakova stopnja nevrofibrilarnih sprememb, povezanih z Alzheimerjevo boleznijo. Trenutno se uporablja le v raziskovalne namene.
Faza	Nevrofibrilarne splete v:	Simptomi
I/IITransentorhinalna faza	Transentorhinalno območje in entorhinalno območje	Brez simptomov
III/IVLimbična faza	Hipokampalna formacija ter deli limbičnega sistema in amigdale	Začetek Alzheimerjeve bolezniKognitivne motnje: težave s spominom, prostorska kognicija
V/VIIsokortikalna faza	V celotni možganski skorji	Demenca: popolnoma razvita Alzheimerjeva bolezen

Beta-amiloid

Beta-amiloidne (Aβ) (imenovane tudi "amiloid beta") obloge se začnejo z beljakovino, imenovano amiloidni prekurzorski protein (APP). APP je ena od beljakovin, ki sestavljajo celično membrano ali zunanji ovoj, ki ščiti celico. V tem primeru gre za nevron. Ker se APP tvori v celici, se izloča skozi membrano celice.

V različnih delih celice, vključno z najbolj zunanjim delom celične membrane, kemikalije, imenovane encimi, razrežejo APP na majhne koščke. Ti encimi, ki opravljajo rezanje, so alfa-sekretaza, beta-sekretaza in gama-sekretaza. Odvisno od tega, kateri encim opravlja rezanje in kateri deli APP so odrezani, se lahko zgodita dve različni stvari. Ena je koristna, druga pa povzroči nastanek amiloidnih plakov beta.

Plaki nastanejo, ko beta-sekretaza odreže molekulo APP na enem koncu beta-amiloidnega peptida in iz celice sprosti sAPPβ. Gama-sekretaza nato na drugem koncu beta-amiloidnega peptida odreže koščke APP, ki ostanejo in še vedno štrlijo iz nevronske membrane. Po tem rezanju se beta-amiloidni peptid sprosti v prostor zunaj nevrona in se začne lepiti na druge beta-amiloidne peptide. Ti kosi se zlepijo v oligomere. Različni oligomeri različnih velikosti zdaj lebdijo v prostoru med nevroni, ki lahko reagirajo z receptorji na sosednjih celicah in sinapsah ter vplivajo na njihovo delovanje.

Nekateri od teh oligomerov se iz možganov izločijo. Tisti, ki se ne izločijo, se zlepijo skupaj z drugimi koščki beta-amiloida. Ko se več koščkov zlepi skupaj, so oligomeri vedno večji, naslednji po velikosti se imenujejo protofibrile, naslednji po velikosti pa fibrile. Čez nekaj časa se te fibrile zlepijo skupaj z drugimi beljakovinskimi molekulami, nevroni in nevronskimi celicami, ki plavajo v prostoru med celicami, in tvorijo tako imenovane plakete.

Cerebralna amiloidna angiopatija (CAA)

Depoziti beta-amiloida se tvorijo tudi v stenah (v srednji plasti tunica media in zunanji plasti tunica adventitia ali tunica externa) majhnih in srednje velikih arterij (in včasih tudi ven) v možganski skorji in leptomeningih (leptomeningi so dve notranji plasti - pia mater in arahnoid - mening, zaščitne triplastne membrane, ki pokriva možgane).

CAA je prisotna pri 30 % ljudi, starejših od 60 let, ki nimajo demence, vendar je prisotna pri 90-96 % ljudi z Alzheimerjevo boleznijo, pri čemer je pri tretjini do dveh tretjinah teh primerov huda.

Vezikli, ki vsebujejo nevrotransmiterje, se prenesejo na konec mikrotubula v aksonu nevrona (možganske celice) do sinapse, kjer pošljejo signal dendritu naslednjega nevrona.

Spletki

Proteini tau, ki držijo mikrotubule skupaj, doživijo kemično spremembo, imenovano hiperfosforilacija. Zdaj mikrotubula ne držijo več skupaj.

Dve nitki, ki "hodita" po mikrotubulu, je motorični protein, imenovan kinezin. Kinezin na vrhu nosi vezikel, v katerem so nevrotransmiterji. Ker je mikrotubul razpadel, ne more dokončati svojega dela. Koščki hiperfosforiliranega tauja tvorijo splete znotraj nevrona. Nevron sčasoma odmre in od njega ostane le še spletišče.

Plaketa

Oblikovanje obloge. Beta-amiloid, ki se širi iz nevrona, je odrezan, koščki pa plavajo v prostorih med nevroni in se zlepijo v snop plaka.

Stena arterije ima tri plasti. Pri cerebralni amiloidni angiopatiji se beta-amiloid kopiči v srednji plasti, tunica media, in zunanji plasti, tunica externa.

Magnetna resonanca, ki prikazuje cerebralno amiloidno angiopatijo. Obloge beta-amiloida so vidne kot črne "pike", ki so razporejene po zunanji plasti možganov, možganski skorji.

Stopnje

Alzheimerjeva bolezen najprej prizadene transentorinalno področje, ki je del medialnega temporalnega režnja globoko v možganih. Nevroni začnejo najprej odmirati na tem območju. Nato se razširi v sosednjo entorhinalno skorjo (EC), ki deluje kot osrednje vozlišče razširjenega omrežja, ki upravlja signale za spomin in gibanje (kot glavna železniška postaja s tiri, ki vodijo na različna območja).

EC je glavno območje za komunikacijo med hipokampusom in neokorteksom, ki je zunanji del možganov, odgovoren za višje funkcije, kot so zaznavanje informacij iz petih čutil (vonj, vid, okus, dotik in sluh; npr. videti obraz osebe in jo prepoznati), generiranje motoričnih ukazov (npr. premikanje rok ali nog, hoja, tek), prostorsko razmišljanje, zavestno mišljenje in jezik.

Bolezen se nato razširi v hipokampus, ki je del limbičnega sistema. Hipokampus je del možganov, ki sodeluje pri oblikovanju novih spominov, njihovem urejanju in shranjevanju za kasnejši priklic. V njem se na določene spomine vežejo tudi čustva in čutila, kot sta vonj in zvok. Primer 1.: Spomin vas lahko razveseli ali osreči. Primer 2: Vonj lahko prikliče določen spomin.

Hipokampus nato pošilja spomine v različne dele možganske hemisfere, kjer se shranijo v dolgoročno shrambo, in jih po potrebi pomaga priklicati. Primer: Odrasla oseba se poskuša spomniti imena sošolca iz vrtca.

Hipokampus poleg spomina skrbi tudi za čustvene odzive, navigacijo (gibanje) in prostorsko orientacijo (občutek kraja, ko se premikate): Spoznavanje prostora v spalnici tudi ob ugasnjenih lučeh).

Hipokampus, ki ima obliko podkve, ima dva dela, enega v levem in drugega v desnem delu možganov.

Alzheimerjeva bolezen najprej prizadene transentorinalno področje, ozko območje medialnega temporalnega režnja, nato pa se razširi na sosednje območje v temporalnem režnju; entorinalno področje (ali entorinalno skorjo).

Diagnoza

Predklinični

Rdeča modra zelena zelena vijolična oranžna
Vijolična oranžna Zelena Zelena Modra Rdeča

Modra Oranžna Vijolična Zelena Zelena Rdeča
Vijolična Zelena Rdeča Modra Oranžna

Stroopov test barvnih besed

To je kratek primer testa. Test se uporablja za merjenje različnih kognitivnih funkcij, kot je selektivna pozornost.

Poimenovanje barv v prvem sklopu besed je lažje in hitrejše kot v drugem, saj se v prvem sklopu barve ujemajo z besedami, v drugem pa ne. Zato mora biti oseba bolj pozorna.

Ljudje, ki imajo težave s pozornostjo, kar se lahko zgodi v zgodnji fazi Alzheimerjeve bolezni, se pri tem testu običajno slabše odrežejo.

S trenutnimi raziskavami, ki uporabljajo napredne nevro-slikovne metode, kot so slikanja FDG-PET in PIB-PET, ter preiskave cerebrospinalne tekočine (CSF), je zdaj mogoče odkriti začetne procese Alzheimerjeve bolezni, ki se pojavijo, preden se pojavijo simptomi. Raziskave kažejo, da imajo klinično normalni starejši ljudje (brez simptomov) biomarkerske dokaze o kopičenju amiloida beta (Aβ) v možganih. Ta amiloid beta (Aβ) je povezan s spremembami v strukturi možganov in njihovem delovanju, ki so podobne tistim, ki jih opazimo pri ljudeh z blago kognitivno motnjo (MCI) - ki lahko vodi v Alzheimerjevo bolezen - in ljudeh z Alzheimerjevo boleznijo.

Te majhne predklinične spremembe (brez simptomov) v možganih se lahko pojavijo več let ali celo nekaj desetletij, preden se pri osebi diagnosticira Alzheimerjeva bolezen. V fazi, ko pride do izgube spomina ali blage kognitivne okvare. Zaradi teh sprememb je oseba izpostavljena tveganju za razvoj kliničnih simptomov Alzheimerjeve bolezni v polnem obsegu, vendar bolezen ne bo zbolela pri vseh, pri katerih se te spremembe pojavijo. Čeprav zdravila za Alzheimerjevo bolezen ni, se razvijajo nova zdravljenja, ki bi bolje delovala v prvih fazah bolezni.

Trenutno še vedno raziskujemo, kaj natančno sestavlja predklinično fazo Alzheimerjeve bolezni, na primer zakaj se pri nekaterih ljudeh Alzheimerjeva bolezen razvije, pri drugih pa ne. Zato se izraz predklinična faza uporablja samo za raziskave. V različnih državah po vsem svetu potekajo raziskave na tem področju, znane pod imenom World Wide Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (WW-ADNI), ki je krovna organizacija za študije nevrološkega slikanja, ki se izvajajo v okviru severnoameriške ADNI, evropske ADNI (E-ADNI), japonske ADNI, avstralske ADNI (AIBL), tajvanske ADNI, korejske ADNI, kitajske ADNI in argentinske ADNI.

Začetne faze

"Napačna diagnoza v zelo zgodnjih fazah Alzheimerjeve bolezni je velik problem, saj obstaja več kot 100 bolezni, ki lahko posnemajo to bolezen. Pri ljudeh z blagimi spominskimi težavami je naša natančnost komajda boljša od naključja," pravi raziskovalec študije P. Murali Doraiswamy, MBBS, profesor psihiatrije in medicine na Duke Medicine. "Glede na to, da je dokončni zlati standard za diagnosticiranje Alzheimerjeve bolezni obdukcija, potrebujemo boljši način za pregled možganov."

Ta preiskava PiB-PET kaže veliko amiloida beta (Aβ) v možganih osebe z Alzheimerjevo boleznijo. Pib je kratica za Pittsburghovo spojino B (PiB), ki je vrsta barvila, ki se osebi vbrizga pred slikanjem. Amiloid beta absorbira PiB; ko se opravi preiskava PET, območja, kjer je Pib, fluorescirajo (svetijo). Preiskave PiB-PET se zdaj uporabljajo v raziskavah za odkrivanje amiloida beta (Aβ) v predklinični fazi (preden se pojavijo kakršni koli simptomi).

Zgodovina

Leta 1901 so 51-letno žensko po imenu Auguste Deter zaprli v mestni azil za duševno bolne in epileptike (Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische) v Frankfurtu na Majni v Nemčiji, ki je imel vzdevek "Irrenschloss" (grad duševno bolnih). Bila je poročena in imela normalno življenje do osmih mesecev pred predajo, ko je začela imeti psihološke in nevrološke težave, kot so težave s spominom in jezikom, paranoja, dezorientiranost in halucinacije.

Preučeval jo je zdravnik Alois Alzheimer (1864-1915). Alzheimer se je za njen primer zanimal zaradi njene starosti; čeprav so bili učinki senilne demence v tistem času znani, se običajno začnejo šele pri osebah v zgodnjih do srednjih šestdesetih letih. Njen primer je bil pomemben tudi zaradi hitrega pojava demence, saj je od prvih simptomov, o katerih je poročala, do odvzema prostosti minilo le osem mesecev.

Med enim od pregledov gospe Deter jo je prosil, naj opravi vrsto preprostih pisnih nalog. Ker ni bila sposobna narediti zahtevanega, na primer napisati svojega imena, je dejala: "Tako rekoč sem se izgubila" ("Ich habe mich sozusagen selbst verloren").

Alzheimer je leta 1902 zapustil bolnišnico v Franfurtu in začel sodelovati z Emilom Kraepelinom v Univerzitetni psihiatrični bolnišnici v Heidelbergu-Bergheimu, leta 1903 pa sta oba s Kraepelinom začela delati na Univerzi Ludvika Maksimilijana v Münchnu.

Ko je gospa Deter 8. aprila 1906 umrla zaradi septikemije, so o tem obvestili Alzheimerja, ki je njene možgane poslal v München, da bi jih preučil. Pri preučevanju vzorcev njenih možganov pod mikroskopom je opazil nevrofibrilne splete in snope iz beta-amiloidnih oblog, ki so dve od glavnih značilnosti bolezni. Alzheimer je 3. novembra 1906 na konferenci jugozahodnonemških psihiatrov v Tübingenu predstavil rezultate svojih ugotovitev v primeru Auguste, leta 1907 pa je svoje ugotovitve v tem primeru objavil.

Leta 1910 je Emil Kraepelin bolezen poimenoval Alzheimerjeva bolezen. Alzheimerjeva bolezen običajno prizadene ljudi med 60. in 65. letom starosti, v primeru gospe Deter, ki je bila ob smrti stara 55 let, pa je imela obliko bolezni, ki je danes znana kot zgodnja Alzheimerjeva bolezen.

"Tako rekoč sem se izgubil."

Tako je Auguste Deter opisal, kaj se ji je dogajalo. Bila je prva oseba, pri kateri so diagnosticirali Alzheimerjevo bolezen.

Alois Alzheimer

Z Auguste Deter se je pogovarjal v bolnišnici v Frankfurtu, ko je bila še živa. Po njeni smrti pa je opravil mikroskopske študije njenih možganov.

"Irrenschloss" (Grad blaznežev) V mestnem azilu za duševno bolne in epileptike v Frankfurtu na Majni v Nemčiji so Auguste Deter zaprli pri 51 letih, le osem mesecev po začetku simptomov. Bila je prva oseba, pri kateri je bila diagnosticirana Alzheimerjeva bolezen, v njenem primeru zgodnja oblika bolezni.

Znani primeri

Za Alzheimerjevo boleznijo lahko zboli vsakdo, tako bogati kot revni slavni in neslavni ljudje. Med znanimi osebami, ki so zbolele za Alzheimerjevo boleznijo, sta nekdanji predsednik ZDA Ronald Reagan in irska pisateljica Iris Murdoch, ki sta bila predmet znanstvenih člankov, v katerih je bilo obravnavano, kako so se njune kognitivne sposobnosti z boleznijo poslabšale.

Med drugimi so bili tudi upokojeni nogometaš Ferenc Puskás, nekdanja ministrska predsednika Harold Wilson (Združeno kraljestvo) in Adolfo Suárez (Španija), igralka Rita Hayworth, Nobelov nagrajenec Raymond Davis mlajši, igralca Charlton Heston in Gene Wilder, pisatelj Terry Pratchett, politik in aktivist Sargent Shriver, bluesovski glasbenik B. B. King, režiser Jacques Rivette, indijski politik George Fernandes in prejemnik Nobelove nagrade za fiziko leta 2009 Charles K. Kao. Leta 2012 je bila bolezen diagnosticirana tudi pri Nobelovem nagrajencu Gabrielu Garcíi Márquezu. Maja 2017 je zaradi bolezni umrl nekdanji finski predsednik Mauno Koivisto. Avgusta 2017 je zaradi bolezni umrl kantri pevec Glen Campbell.

Ronald Reagan je 10 let bolehal za Alzheimerjevo boleznijo

Vprašanja in odgovori

V: Kaj je Alzheimerjeva bolezen?

O: Alzheimerjeva bolezen je bolezen možganov, ki počasi uničuje možganske celice in za katero trenutno ni zdravila. Prizadene različne dele možganov, zlasti tiste, ki nadzorujejo spomin, jezik in miselne sposobnosti.

V: Kako pogosta je Alzheimerjeva bolezen?

O: Alzheimerjeva bolezen je najpogostejša oblika senilne demence, ki je prisotna v 70 % primerov. Sedanje življenjsko tveganje za Alzheimerjevo bolezen pri 65-letnikih je ocenjeno na 10,5 %. Leta 2007 je bilo na svetu več kot 26,6 milijona ljudi, ki so zboleli za Alzheimerjevo boleznijo.

V: Ali je na voljo zdravljenje Alzheimerjeve bolezni?

O: Čeprav zdravila za Alzheimerjevo bolezen ni, obstajajo načini zdravljenja, ki lahko nekaterim bolnikom pomagajo pri odpravljanju znakov in simptomov, tako da jih ne prizadenejo tako močno. Obstajajo tudi zdravila, ki bolezen upočasnijo, tako da poškodbe možganov ne nastanejo tako hitro. Obstajajo tudi nekatere osebne navade, ki se jih lahko ljudje naučijo in ki lahko pomagajo odložiti začetek bolezni.

V: Kdo je odkril Alzheimerjevo bolezen?

O: Bolezen je dobila ime po Aloisu Alzheimerju, nemškem psihiatru in nevropatologu, ki jo je prvič opisal po študiji bolnika v Frankfurtu v Nemčiji leta 1906. Alzheimerjevo bolezen je leta 1910 poimenoval Dr. Emil Kraepilin, Aloisov sodelavec.

V: Kateri dejavniki tveganja so povezani z razvojem Alzheimerjeve bolezni?

O: Nekateri dejavniki tveganja, povezani z razvojem Alzheimerjeve bolezni, vključujejo genetske spremembe; odkriti so bili štirje različni geni, ki povečujejo tveganje za nastanek bolezni. Drugi dejavnik je starost; klinični simptomi se običajno pojavijo po 65. letu starosti, vendar se spremembe v možganih, ki jih povzroča Alzheimerjeva bolezen, lahko začnejo že leta ali celo desetletja prej.

V: Ali je normalno, da starejši ljudje zbolijo za to vrsto demence?

O: Ne - čeprav se simptomi navadno začnejo pri starejših ljudeh, to ne velja za del normalnega procesa staranja in se ne sme domnevati, da gre za demenco, če jo opazimo pri starejšem posamezniku ali družinskem članu/prijatelju.